絕大多數人應該同意這一件事：肥胖是因為吃太多、動態少；人就是因為好吃懶做才變成胖子。因此，絕大部分的人也相信：只有少吃多動，才能減重；而那些減重失敗的人，一定是意志薄弱，犯饞又犯懶，暴食又怠惰。在此我要把秘密說出來，替所有肥胖的人喊冤。我要說明，這種論點是多麼離譜的錯誤！

「少吃多動」減重策略失敗率頗高

19世紀晚期，研究營養的人，把動物關在一個封閉的熱量計量室內，發現可以測得動物身上發出的熱量。這在當時是一個非常具有震撼力的發現，畢竟當時的科技沒有辦法計算人到底消耗多少能量。有了這個發現，當時的營養學者很興奮地把熱力學第一定律套用在肥胖現象，提出一個假說：人體攝入的熱量若等消耗的熱量，達到了熱量平衡，體重就會維持在一定數值。若攝入熱量大於消耗的熱量，體重就會增加而變胖；反之，體重就會減輕。

這一個假說，主宰往後一百多年的體重控制策略：少吃多動。於是一個接一個把人餓得要死，加上各式運動，企圖增加熱量消耗的減重療程、飲食建議、藥物研發，不斷推陳出新，但是，全球肥胖人口卻仍不斷暴增，以「少吃多動」為減重策略的五年失敗率仍在95%。臨床上有哪一種疾病的治療方式，可以面對95%的失敗率，卻仍然繼續使用的？

造成全球性肥胖大流行的原因

既然「少吃多動」的策略不正確，那麼什麼策略才會成功呢？近年來大量地研究證據顯示，造成全球性肥胖大流行的原因，在於錯誤的營養教育與公部門的飲食建議。最嚴重的錯誤是就是，「飲食金字塔」提倡的多吃麵、飯、澱粉……等所謂的「主食」，與把脂肪妖魔化的「低脂」飲食。「主食類」的澱粉被大量攝取的結果，造成血糖上升，繼而引起一個叫做「胰島素」的關鍵荷爾蒙，不斷升高，促使升高血糖進入細胞。胰島素是一種「同化」作用荷爾蒙，也就是要把從食物攝入的成分，變成身體的一部分。

所以，如果吃肉類、雞蛋等食物，攝入了蛋白質，經過消化成胺基酸，胰島素就會促進這些胺基酸，合成身體所需要的肌肉、膠原纖維等蛋白質的構造。而攝入澱粉類等所謂的「主食」，經過消化就變成葡萄糖，或者稱為血糖。如果適度攝取，血糖就適度上升，那麼胰島素把血糖送入細胞，就成了細胞的主要能源。但如果攝取過量，多餘的糖就會被轉化為肝醣及脂肪儲存起來。

另一造成肥胖的罪魁禍首就是果糖

除了澱粉的醣份之外，另外一個造成全球性肥胖的罪魁禍首，就是「果糖」，尤其是使用高果糖玉米糖漿所做成的各式食品。果糖並不會造成血糖及胰島素升高，但是，果糖會直接進入肝臟，消耗能源衍生成尿酸，破壞血管內皮，造成血壓升高，所以，喝了高果糖的甜飲甜食，反而越發疲倦，而且容易導致痛風與高血壓。另一方面，果糖會進入肝臟的脂肪新生路徑，在肝細胞內形成大量的脂肪，變成脂肪肝，這就是所謂的「非酒精性脂肪肝」的主因。果糖也存在於水果，現在台灣的水果天都很高，含有大量果糖，吃多了也一樣會造成這個問題。

肥胖者絕非天生好吃懶做

脂肪肝的後續問題，除了肝功能異常、肝硬化、肝癌等晚期病變，早期是會導致全身性的胰島素阻抗，是的胰臟必須分泌更多的胰島素，就更加惡化肥胖、高血糖、高尿酸、高血壓等代謝症候群的問題。果糖造成脂肪組織增加，還有一個嚴重的效應，就是脂肪組織會釋放大量的瘦素（leptin）。瘦素的作用部位在腦下視丘的食慾中樞，它的功能本來是發出飽足訊號，告訴大腦進食夠了。但是大量分泌的瘦素，卻造成了瘦素阻抗，大腦永遠感覺不到飽足信號，就不斷地想吃東西。
由以上分析得知，肥胖者絕非天生好吃懶做，而是吃到了會消耗能量卻不能提供飽足感的食物，其實是錯誤飲食的受害者呀。

肥胖是吃錯了比例造成的

低脂飲食的謬誤有兩重：一、由於人對於蛋白質的攝取有一個生理極限，吃多了腎臟就無法負擔，所以低脂食物勢必會增加醣份的比例。醣份增加，就造成前述胰島素升高的問題，進而造成脂肪堆積。二、脂肪不但不會造成動脈硬化、心肌梗塞、腦中風等疾病，反而是一個乾淨、有效率的能源。而且人體的細胞膜本來就是由脂肪酸及膽固醇所構成，亦即所謂脂雙層，膽固醇更是性荷爾蒙、腎上腺皮質醇的原料。攝入足夠的脂肪，更能夠增加好膽固醇的濃度。
所以，肥胖絕對吃太多動太少造成的，而是吃錯了比例。正確的減重飲食一定要做到限制醣份、適度油脂與蛋白質。211餐盤就是一個符合這個比例的飲食，認真執行，就能有效控制體重，並且改善代謝性疾病。